1975年，摩根罗思(Morganroth)等首次应用超声心动图发现，力量型运动员的心脏改变表现为左室壁增厚与左室重量增加(向心性肥厚)，而左室舒张末期容积在正常范围内;耐力型运动员的左室舒张末期容积和左室重量增加，而左室壁厚度正常(离心性肥厚)。可能是由于遗传因素与环境因素引起了运动员心脏形态结构的改变，但目前无法预测不同运动项目以及运动强度对心肌结构和功能的影响。临床工作中，应注意与心脏的病理性改变如肥厚型心肌病鉴别。

 

 

心脏是血液循环的动力器官。心肌收缩力、前负荷、后负荷及心率等决定心脏的泵血功能。运动时心输出量增加，心脏承受巨大的收缩压力负荷和容积压力负荷。心脏长期在负荷下维持泵血能力，可使心肌纤维增长、室间隔和室壁厚度增加、心室舒张末期容积增大。

 

运动员在进行力量型运动如举重或投掷等时，心输出量可在短时间内增加，外周血管阻力急剧升高，收缩压可超过300 mmHg，长期训练后发生心肌肥厚，少有心腔扩大。而从事耐力型运动如长跑、游泳、自行车等的运动员，其心输出量可长时间持续提高，长期训练后心腔扩大，而较少出现心肌肥厚。从事力量和耐力混合型运动则可同时使心肌发生肥厚和心腔扩大。这些心脏形态结构和功能的改变是机体对长期运动负荷的一种适应性反应。

 

 

临床上最初通过叩诊的方法发现运动员的心界可向左右两侧扩大，但对心脏内部结构的变化知之不多，心脏增大的程度也无法准确判定。如今，可通过X线、超声心动图、磁共振成像及显微镜等评估运动员心脏的结构和功能变化。

 

 

国外报道，近五成运动员心脏面积增大超过10%，我国数据显示，近四成运动员心脏面积增大超过10%，1例马拉松运动员的心脏面积增大55%。心脏面积增大者以从事耐力训练项目者为多，增大程度多数不超过预测面积的30%。

 

 

我国正常成人心脏容积的最大值为870 ml，而我国运动员为1209 ml。1965年，霍尔曼(Hollmann)报道，1例职业自行车运动员心脏容积平均为1700 ml，是史载中最大的运动员心脏容积值。

 

 

目前大多研究显示，力量型和耐力型运动员的左室舒张末期内径(LVIDD)正常或接近正常成人，并无明显增大。1991年，佩利恰(Pelliccia)等发现，在947例运动员中，仅有4%的运动员其LVIDD大于6.0 cm。1997年，法加尔(Fagard)等报道，1例自行车运动员的LVIDD达7.0 cm，是目前已知的运动员LVIDD最大值，作者推测这一心脏改变可能与种族和训练特点有关。

 

 

研究显示，运动员左室后壁和室间隔厚度仅轻度增加或为正常高限。Pelliccia等发现，在947例运动员中，仅有1.7%的运动员左室后壁厚度大于1.3 cm，只有1例大于1.5 cm。此外，研究表明，六成篮球运动员室间隔增厚，八成儿童游泳运动员室间隔增厚，少数运动员的室间隔与左室后壁厚度比值可达1.5。

 

 

研究显示，校正体表面积和体重后，运动员的左室重量增加。研究显示，运动员的左室重量最大值比对照人群增加45%。

 

 

运动员的右室内径通常不大，但也有研究发现，运动员的右室内径比正常人大24%。此外，多数研究显示，运动员的左心房内径在正常范围内，而个别运动员的左房内径可增大，其增大程度可能与训练强度和持续时间有关，特别是40~49岁之间的自行车运动员，其左心房内径比青年自行车运动员大。

 

 

关于运动员心脏显微结构的改变也有很多报道。研究发现，运动员的心肌细胞体积增大，而心肌细胞数目不变。光镜下可见心肌细胞体积增大、心肌纤维直径增宽、纤维直径大小的变异性增大。电镜下可见肌节增长，粗细肌丝间隔明显，T小管数量增多，线粒体数量及最大长度增加，肌浆网、粗面内质网和滑面内质网体密度增加，脂肪体密度减少等。

 

 

心脏在长期负荷下将发生适应性改变，即心肌肥厚。生理性心肌肥厚通常发生于健康人群中如运动员或妊娠妇女等。病理性心肌肥厚在病变初始阶段，属于机体的代偿反应，然而，持续心肌肥厚可能导致左室功能障碍，甚至心力衰竭。

 

 

鉴别运动员心脏生理性肥大与病理性肥大对减少运动员发生猝死风险有重要意义。运动员的心脏改变可能被误诊为肥厚型心肌病、扩张型心肌病及致心律失常性右室心肌病。约2%进行高强度训练的成年男性运动员左室壁厚度介于13~15 mm之间，超过临界值(左心室壁厚度12 mm，室腔大小60 mm)。在缺乏充分证据的情况下，不能排除心脏在长期运动负荷下发生过度心脏重构，招致不良临床事件的可能性。因此，对运动员心脏肥大进行病因诊断进退维谷，陷入灰区。一些非侵入性诊断手段可能有助于明确诊断，如在去条件作用下观察数月内心肌重量变化，或应用多普勒超声心动图评估心脏的舒张充盈。

 

（作者单位：北京大学第三医院运动医学研究所）