大脑化学物质的变化会导致小鼠行动迟钝或回复行动能力。 图片来源：Wikimedia

新年加强运动的决定往往是最艰巨的任务之一，一个科学家团队通过肥胖小鼠研究开始了解其背后的机制。

并非案牍工作和久坐导致体重增加，美国国立卫生研究院神经学家、该研究负责人Alexxai Kravitz说，而是增加体重之后大脑化学物质的转变让人们的运动能力变得迟钝。

“肥胖小鼠也可以很好地活动。”Kravitz说，他与团队的相关成果近日发表于《细胞代谢》。但是它们不爱动。

Kravitz与其团队发现，一种特殊的多巴胺受体的活性与小鼠食用高脂肪食物后体重增加导致运动量下降相关。因此，小鼠的行动慢了下来，它们活动得更少。当研究人员重新恢复多巴胺受体DR2的活性之后，小鼠开始活动，尽管它们仍然肥胖。

该团队还发现，失去DR2受体的瘦小鼠和胖小鼠一样，也不爱活动。恢复多巴胺受体的功能，这是治疗的目标，Kravitz说。“或许20到30年之后，我们可以将此应用于人体。”他说。

还有一个问题：科学家向普通小鼠和DR2缺失小鼠喂食同样的高脂肪饮食。两个对照组的体重以同样的速率增加。

Kravitz说，这很重要，因为DR2突变小鼠一开始就很少活动，而正常的小鼠需要花费较长时间才能看到与多巴胺受体相关的运动量减少。他表示，运动能力似乎与体重增加无关。他说。“运动是一件健康的事，但它对体重的影响可能被高估了。”他说，“与健康效应相对，我们需要对运动对体重的效应持更加现实的态度。”

不过，密苏里大学生理学家、并未参加此项研究的Vicki Vieira-Potter表示，很多体重增加是在小鼠停止运动后发生的，这表明运动减少的确会影响肥胖。“将不活动看作肥胖的结果而非原因是这篇研究的一个误读。”她说。但她依然对此项研究感到振奋：这表明高脂肪饮食不仅会影响身体，还会通过多巴胺信号影响大脑，因此它可能影响行为。（冯维维）