在国家自然科学基金项目（项目编号：81422028，81571975，81522025，31300600）等资助下，清华大学程功研究员与美国德克萨斯大学（UTMB）史佩勇（Pei-Yong Shi）教授在寨卡病毒暴发流行的机制研究方面取得重要突破。最新合作研究发现，亚洲系寨卡病毒NS1蛋白188位点氨基酸的突变，导致其感染埃及伊蚊的能力增强，这可能是近年来寨卡病毒暴发流行的重要原因。相关研究成果以“Evolutionary enhancement of Zika virus infectivity in Aedesaegypti mosquitoes”（进化导致寨卡病毒在埃及伊蚊上感染力增强）为题于2017年5月17日在线发表在Nature上，论文链接：https://dx.doi.org/10.1038/nature22365。

蚊媒传染病是通过蚊虫叮咬在人类和动物中传播流行的感染性疾病。近年来，多种新发及再发病毒性蚊媒传染病，如寨卡病毒病、登革热和病毒性乙型脑炎等对人类的健康产生了严重威胁。寨卡病毒在进化过程中形成两个世系，一个是非洲世系，主要在非洲的丛林中循环传播；另一个是亚洲世系，主要在东南亚等地区流行。2015年起，由亚洲系寨卡病毒主导的寨卡疫情在南美洲暴发，并迅速扩散到40多个国家，引起胎儿小头畸形和格林巴氏综合症，造成上百万人感染。2016年世界卫生组织宣布寨卡病毒的暴发流行已经是全球紧急公共卫生事件。

在自然界中，蚊媒病毒在“宿主-蚊虫”之间传播循环。蚊虫可以通过吸血从感染宿主的血液中吸取病毒，并获得感染。之前的研究结果表明，登革病毒和乙型脑炎病毒的非结构蛋白NS1可以被大量分泌到感染宿主的血液中。分泌的NS1蛋白会与病毒同时吸食到蚊虫体内，通过抑制蚊虫中肠的免疫系统来辅助病毒感染蚊虫。在该项研究中，研究人员发现寨卡病毒的NS1蛋白同样也具有辅助病毒感染蚊虫的功能。亚洲系寨卡病毒非结构蛋白NS1上的一个氨基酸位点突变，第188位丙氨酸A突变为缬氨酸V（NS1 A188V）导致NS1蛋白的分泌能力增强，使得寨卡病毒可以更高效地感染蚊媒，从而导致蚊媒病毒在人群中广泛传播，这可能是寨卡病毒大范围流行的重要原因。