本报讯（记者黄辛）中科院神经科学研究所杜久林研究组发现神经元通过释放外泌体向脑血管内皮细胞中运输神经元高表达的miR-132，进而通过靶向eef2k维持VE-cadherin的高表达，从而起到调节脑血管完整性的作用。该工作揭示了神经元调节脑血管发育的新机制，并首次发现了外泌体介导的这种神经—血管调节方式。相关研究成果日前在线发表于《细胞研究》。

为了研究神经系统是如何调节脑血管发育的，研究人员运用斑马鱼为模型，首先检测了神经元高表达的miR-132在脑血管发育中的作用，发现下调或突变miR-132破坏了斑马鱼脑血管完整性，并伴随着严重的脑内出血。他们还发现血管内皮细胞连接蛋白（VE-cadherin）及其胞内作用蛋白β-catenin参与了miR-132对脑血管完整性的破坏，而胞吞转运和周细胞并不参与其中。

而上调或下调神经元中miR-132的水平会导致血管内皮中miR-132水平发生相应的改变，同时特异性下调血管内皮细胞中的miR-132水平也导致VE-cadherin表达的下降及脑血管完整性的破坏。进一步，研究人员检测发现真核生物延长因子2激酶（eef2k）是miR-132的直接下游靶基因，并介导了miR-132对VE-cadherin的表达及脑血管完整性的调节。