中科院分子植物科学卓越创新中心/上海交通大学薛红卫课题组与奥地利科学家合作，在一项研究中阐明了蛋白激酶PDK1激酶调控生长素极性运输的分子机制。该研究成果近日发表于《自然—植物》。

长期的固着生活使植物进化出了高度的生长发育可塑性，植物激素生长素通过极性运输在体内呈现不对称分布，参与如胚胎发育、维管组织发育和植物分枝等不同生长发育过程的调控，生长素的分布还响应不同的环境信号，介导植物向性生长。生长素输出载体PIN家族蛋白调控了生长素分布，参与多种生理活动的调节。

研究表明PIN蛋白定位及活性受到囊泡运输等调节，同时还存在蛋白磷酸化等翻译后修饰， AGC家族成员PINOID、D6PK和PAX等通过磷酸化PIN调控其极性定位或活性。尽管生化分析表明PDK1可以磷酸化PINIOD，但其是否参与PIN介导的生长素极性运输仍不清楚。

研究人员通过系统的遗传分析发现拟南芥pdk1.1 pdk1.2双突变体表现出多方面的生长发育缺陷，包括植株矮小、侧根缺失、子叶融合、叶脉不连续、黄化苗顶端弯钩不能闭合、向重力性减弱和向光性丧失等，利用生长素报告基因DR5rev::GFP和生长素向基性运输的直接测定表明，pdk1.1 pdk1.2中生长素运输减慢。

细胞学观察表明，PDK1.1和PDK1.2定位于细胞质和细胞膜上，在膜上呈现明显的极性分布。生化分析表明，PDK1.1和PDK1.2可以结合多种不同的磷脂分子，且这种结合对PDK1.1和PDK1.2的极性定位非常重要。遗传和生化分析表明，PDK1.1和PDK1.2可以直接磷酸化并激活D6PK蛋白激酶，D6PK进一步磷酸化并激活PIN介导的生长素极性运输，调控植物的生长发育过程。

该研究证明了植物PDK1在细胞中的极性定位，阐明了其磷酸化并激活AGC家族D6PK亚类蛋白激酶、进而调控生长素极性运输的机制，为研究生长素作用机理以及生长素如何响应磷脂介导的环境信号提供了重要线索。

相关论文信息： https://doi.org/10.1038/s41477-020-0648-9