暨南大学基础医学院眼科研究所教授李志杰团队，以眼表过敏和角膜创伤模型，揭示了交感神经如何通过表达于炎症细胞表面相应的神经递质受体，从而调节眼表炎症反应过程的分子机制。相关研究近日分别发表在于《美国病理学杂志》和《通讯-生物学》。

自主神经系统由交感神经和副交感神经两大分支系统组成。这两个分支系统分别通过不同机制对机体的生理自稳态以及应对来自环境和内部的应激反应发挥调节作用。然而，关于自主神经对眼表炎症反应的调节机制还不完全清楚。

研究人员分别使用眼表过敏和创伤修复模型，对交感神经调节眼表炎症反应的级联反应及其机制进行了大量的数据分析。结果显示，交感神经主要通过α1亚型肾上腺素能受体分别作用于居留于眼表组织中两种不同类型嗜酸性粒细胞，促进了过敏性炎症反应的级联发生过程；而创伤模型交感神经则分别通过β2亚型肾上腺素受体作用于炎症反应的第一防线——免疫细胞嗜中性粒细胞，和α1亚型肾上腺素受体作用于γδT淋巴细胞，并进一步触发NF-κB/IL-17A/IL-6轴的级联反应，促进了炎症反应的发生和发展过程。

该研究结果对于我们了解角膜炎症反应的发生机制和过程，以及发展新的防控措施提供了新靶点。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2020.02.004

                         https://doi.org/10.1038/s42003-018-0270-9