中国科学院南海海洋研究所热带海洋生物资源与生态重点实验室海洋生物分子生物学和遗传学研究团队，在海洋无脊椎动物牡蛎血淋巴的吞噬调控机制方面取得重要进展。相关研究分别发表于《科学报告》和《交叉科学》。

为了阐明牡蛎吞噬过程的分子机理，研究人员通过密度梯度离心结合高通量蛋白定量技术，鉴定了牡蛎血淋巴细胞的早期和晚期吞噬体蛋白，揭示了细胞骨架重塑和Rab蛋白的信号驱动了吞噬体的形成和成熟，并证实了内质网参与了吞噬体的成熟过程。该研究不仅揭示了牡蛎吞噬作用是一个高度复杂和动态调节的过程，还为深入了解无脊椎动物吞噬作用的演化提供了基础框架。

研究人员还发现，海水中丰度最高的阴离子—氯离子在牡蛎血淋巴免疫防御过程中发挥着关键作用。牡蛎血淋巴细胞在感染或吞噬过程中可以显著地激活氯离子内流，同时抑制氯离子通道可明显阻止血淋巴细胞的吞噬和杀菌能力。进一步研究发现，氯离子内流可以激活PI3K/Akt信号通路从而调控吞噬形成，通过促进吞噬体酸化和HOCl产生增强其杀菌能力。基因组筛选和功能验证发现，CLIC2α是负责牡蛎氯离子内流的关键基因，介导了氯离子依赖的免疫防御调控。

该研究对牡蛎吞噬的分子和调控机制进行了比较系统的解析，增加了对无脊椎动物免疫防御的新认知，为深入理解天然免疫的系统演化奠定了基础。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41598-020-63676-3

https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101328