近日，西北农林科技大学生命科学学院王存教授团队在钙信号负调控植物向水性研究取得新进展，揭示了Ca²⁺信号通过CPK4/5/6/11-MIZ1负向调控植物向水性的分子机制，相关研究发表在The Plant Cell上。

向水性是植物根尖感知环境中的水势梯度并向着水势较高区域弯曲生长的生物学特性。Ca²⁺是植物生长发育和逆境响应的核心调控因子，一直是植物学研究领域的热点和挑战之一。

该研究利用拟南芥内质网定位的向水性特异蛋白MIZ1作为诱饵，对钙依赖性蛋白激酶CPK家族34个成员进行双分子荧光互补互作筛选发现，CPK4/5/6/11与MIZ1存在较强的相互作用。进一步在水分胁迫培养基上进行表型实验发现，cpk4/5/6/11突变体对水势差的敏感性增加，根尖弯曲度增大。而过表达CPK5/11的转基因株系呈现出与miz1突变体相似的表型，对水势差敏感性显著降低，根尖基本不弯曲。

CPK作为蛋白激酶主要通过磷酸化下游底物实现信号的传递。为了进一步探究关键磷酸化位点的生物学功能，研究进行了体内钙信号变化测定和MIZ1点突变形式回补转基因株系的表型分析等实验，也表明了CPK介导的MIZ1Ser14/36磷酸化修饰对向水性中Ca²⁺信号转导至关重要。

研究发现，在正常情况下，[Ca²⁺]cyt保持相对静息水平。然而，在水分布不均匀的条件下，MIZ1与内质网Ca²⁺泵ECA1结合，抑制其转运活性，导致[Ca²⁺]cyt增加产生向水性所需的Ca²⁺信号，植物向水势较高的区域弯曲生长。在水分胁迫后期，CPK4/5/6/11感知细胞质Ca²⁺信号变化，磷酸化MIZ1以解除其对ECA1的抑制作用，进而导致细胞质钙流入内质网，[Ca²⁺]cyt水平降低，最终负向调控植物的向水性。研究结果揭示了Ca²⁺信号通过CPK4/5/6/11-MIZ1负向调控植物向水性的分子机制，为提高植物水分利用效率和促进农业可持续发展提供了理论依据。

相关论文信息：https://doi.org/10.1093/plcell/koae279