来自北京大学医学部生理系肥胖与代谢研究室等处的研究人员发表了题为“Lipolysis response to endoplasmic reticulum stress in adipose cells”的文章，发现不同的内质网应激诱导剂，均可有效地刺激大鼠脂肪细胞的甘油三酯分解，这为肥胖和糖尿病等内质网应激状态下血脂紊乱及脂毒性和胰岛素抵抗的发生提供了新的细胞生物学依据。相关成果公布在国际著名期刊JBC杂志上。
文章的通讯作者是肥胖与代谢研究室徐国恒教授，其2002年底归国，任北京大学医学部生理与病理生理学系, 教授，博士生导师；教育部分子心血管学重点实验室研究员；任北京大学糖尿病中心研究员。徐国恒教授研究组主要研究方向是脂肪分解和脂肪酸运动的分子调控机制，以及肥胖、胰岛素抵抗、泡沫细胞形成的细胞生物学机制。文章的第一作者是博士研究生邓敬娜。
据报道，脂肪组织是机体最大的甘油三酯的储存库。在脂肪酶的作用下，脂肪细胞内甘油三酯水解为甘油和游离脂肪酸的过程，即脂肪分解。脂肪分解反应释放游离脂肪酸，一方面为全身组织提供能量，另一方面调节血中脂肪酸水平和全身能量平衡。脂肪分解过度会导致血中脂肪酸浓度升高，这是肥胖和糖尿病发生胰岛素抵抗的主要原因之一。
内质网也是细胞合成甘油三酯和形成油滴的场所。新形成的小油滴带着一层内质网膜及蛋白质，以出芽的方式转运到细胞浆中。之后，有证据表明内质网与油滴的结构仍然有比较密切的联系，例如内质网通常围绕在油滴单层磷脂膜的外围，并且可能有膜性结构的相互交换。因此，考虑到甘油三酯和油滴生成于内质网，而且转运到细胞浆后依然与内质网关系密切，徐国恒教授的实验室研究了油滴的脂肪分解与内质网应激之间的联系。
在这篇文章中，研究人员证实，不同的内质网应激诱导剂均可有效地刺激大鼠脂肪细胞的甘油三酯分解。这一反应的分子机制是，内质网应激活化了参与脂肪分解调节的两种蛋白激酶信号，增加脂滴包被蛋白和脂肪酶的磷酸化及其活性，由此增加脂肪分解。
近年来有报道称肥胖和糖尿病时胰岛细胞、肝细胞和脂肪细胞均发生很强的内质网应激。徐国恒教授认为，内质网应激时脂肪分解增加，可能是机体产生的一种适应性调节能量平衡的反应机制；但如果内质网应激持续存在，将使脂肪分解和游离脂肪酸释放入血持续增加，最终会导致血脂紊乱、脂毒性和胰岛素抵抗的发生。更严重的是，持续升高的游离脂肪酸会进一步加重内质网应激，后者可继续刺激脂肪分解和脂肪酸释放，陷入恶性循环反馈。因此，这一研究有助于加深对肥胖和糖尿病等内质网应激状态下发生的复杂病理现象的理解。
徐国恒教授自回国后取得了不少中重要的研究成果，比如其研究组曾对阿司匹林等水杨酸类非甾体抗炎药物的新作用及其机制进行了研究，阐明了水杨酸类药物直接抑制肿瘤坏死因子α（TNFα）刺激的脂肪分解即甘油三酯水解效应，这表明，脂肪组织是水杨酸类药物作用的有效新靶点，有助于加深对其复杂的药理作用和机制的理解。（来源：生物通 万纹）
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