来自北京生命科学研究所，北京师范大学的研究人员发表了题为“Disruption of PAMP-Induced MAP Kinase Cascade by a Pseudomonas syringae Effector Activates Plant Immunity Mediated by the NB-LRR Protein SUMM2”的文章，解析了病原相关重要蛋白激酶级联通路在植物免疫系统中的调控新机制，并指出了一种突变基因蛋白：SUMM2扮演的重要角色，相关成果公布在Cell杂志出版社旗下Cell Host & Microbe期刊上。
文章的通讯作者是北京生命科学研究所张跃林博士，第一作者是博士研究生张志斌，参与研究的还包括吴雅玲、高明辉博士、孔青、刘亚楠、巴红平以及张杰博士和周俭民博士。这项研究为科技部和北京市科委资助课题，在北京生命科学研究所完成。
病原相关分子模式(PAMP)所诱发的免疫反应（PTI）是植物对抗病原微生物的前沿防线。病原菌通过向植物细胞注入毒性蛋白来干扰或抑制植物的PTI，而植物则争锋相对地进化出抗性(R)蛋白来识别病原菌毒性蛋白，从而激发更为激烈的免疫反应。MEKK1， MKK1/MKK2，和MPK4所构成的蛋白激酶级联是PAMP受体下游一条重要的信号通路。mekk1，mkk1/2 和mpk4 突变体表现出自身免疫激活和细胞死亡的表型。
在这篇文章中，研究人员为了弄清该激酶级联通路如何调控植物免疫，在mkk1 mkk2突变体背景下进行了抑制子的正向遗传筛选。其中一个突变基因编码SUMM2蛋白，该蛋白具有核苷酸结合位点和富含亮氨酸重复结构（NB-LRR）。
结果发现MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 蛋白激酶通路负调控由SUMM2所介导的免疫反应，并同时正调控植物的基础免疫反应。进一步的研究显示植物病原菌假单胞丁香杆菌的毒性蛋白HopAI1能够抑制植物MPK4的蛋白激酶活性，MPK4激酶活性的抑制又导致SUMM2所介导的免疫反应的激活。
这些结果表明，SUMM2作为一个抗性蛋白起作用，一旦病原菌通过毒性蛋白阻断植物MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 蛋白激酶通路，SUMM2被激活并启动相应的免疫反应。
张跃林研究组主要研究方向为先天性免疫和功能基因组学，近年来发表了不少相关成果，比如去年他们曾在Plant Physiology杂志上介绍了一种新的高通量的SAR筛选体系，以及这种方法在正向遗传学中的应用。
他们建立了一种“涂和喷”的高通量的SAR筛选体系。这种“涂和喷”的实验简单方便，省时省力，可以应用在正向遗传学中。用这个方法进行的大规模的正向遗传学筛选筛到了若干已知的在植物免疫方面的突变体。包括6个fmo1突变体，4个ald1突变体，3个sid2突变体，1个pad4突变体和1个pbs3突变体。除此以外，还得到了一个CAMTA3的gain-of-function的突变体，他们将其命名为camta3-3D。camta3-3D表现出明显的SAR缺陷，以及对细菌病原的显著敏感性。CAMTA3过表达的株系也表现出对病原菌更加敏感的表型。这些都证明CAMTA3是一个在植物免疫中起到重要作用的负调节因子。（来源：生物通 万纹）
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