日前，北京大学第一医院儿科副教授金红芳课题组揭示了二氧化硫（SO2）调控血管平滑肌细胞增殖的新机制，即SO2通过cAMP/PKA信号介导的Erk/MAPK通路调控血管平滑肌细胞增殖。该研究发表在国际生物学领域著名杂志Cell Death Disease（《细胞死亡与疾病》）。
为了揭示SO2对血管平滑肌细胞增殖的调控机制，该院儿科教授杜军保与金红芳带领课题组成员多年来潜心研究，发现以往被称为废气的SO2可在心血管系统内源性生成，并且具有重要的心血管生理学意义和心血管病理生理学意义，提出内源性SO2是心血管调节的又一新型气体信号分子，对整个心血管疾病发病机制的调节作用具有普遍性意义。
该篇发表在Cell Death Disease的文章进一步揭示SO2抑制血管平滑肌细胞增殖的分子机制，不仅被看作是血管平滑肌细胞的“自卫性修复过度”的异常生理机制的可能过程，还为“自卫性修复过度”的防治提供有力理论依据，而且对深入认识SO2的分子细胞学调控机制提供了重要的科学依据。（来源：中国科学报 张思玮 黄娅茜）
