诱因 我国优秀男性和女性运动员的静息心率平均为58.95次/分和59.02次/分。运动员发生窦性心动过缓的原因尚不完全明了。目前认为,长期系统训练导致运动员发生窦性心动过缓的原因如下。

 

1. 长期训练改变了支配心脏的交感和迷走神经对心脏窦神经房结的支配作用。系统训练使交感和迷走神经的张力都有所下降,但以交感神经张力下降更为明显,从而降低运动员心率。

 

2. 长期训练改变了支配心脏神经的敏感性和心脏神经内分泌的正常调节。

 

此外,运动员可发生窦性心律不齐。在窦性心动过缓和窦性心律不齐的运动员中,还可见到房室交界性逸搏。

 

影响 运动员窦性心动过缓多为生理现象,属长期运动训练后机体的适应性反应。正是由于运动员静息心率减慢,心脏输出量增加,使运动员心肌代谢呈节能状态,增加心力储备。运动员在运动时,可迅速动员心力储备,提高心输出量,以满足运动时机体需要。然而,运动员心脏的神经内分泌调节改变是否影响心脏的血流动力学状态,尚待进一步研究明确。

 

运动员发生窦性心律不齐为生理现象,但显著的窦性心律不齐可能提示运动员过度疲劳、身体机能状态下降。窦性心动过缓和窦性心律不齐的运动员在间隔较长的心动周期中出现交界性逸搏,可避免心脏停搏过久而导致心肌缺血,具有生理性保护意义。

 

 

临床表现 期前收缩是运动员中最常见的心律失常之一。其中,室性期前收缩最常见,房性和交界性期前收缩较少见。运动员发生期前收缩的原因多为过度疲劳、情绪波动和感染等,少数为心脏病所致。部分运动员在发生期前收缩时可有心悸、胸闷、头晕和疲乏等症状。约三成运动员发生期前收缩的原因不明确,且心律失常发作时运动员无不适主诉,这种期前收缩为良性心律失常。

 

具有以下心电图表现的期前收缩,可能为病理性心律失常。

 

1. 多源性室性期前收缩。

 

2. 室性、房性或交界性期前收缩同时存在,频发或呈联律期前收缩,并行心律性室性早搏。

 

3. 室性期前收缩发生较早,与T波顶端重叠,QRS波群有明显错折,QRS时限≥0.16s。

 

4. 期前收缩后第1个或最初数个窦性心动T波改变,运动后期前收缩频率增加,伴有其他心电图异常表现如房室传导阻滞(AVB)、束支传导阻滞和缺血性T波改变等。

 

处理方法 应对发生期前收缩的运动员进行全面检查,寻找心律失常原因,并针对不同心律失常诱因,采取相应的处理方法,具体如下。

 

1. 由感染引起期前收缩的运动员要暂停训练和比赛,并接受药物治疗。

 

2. 对于过度疲劳者,应调整训练计划,辅以药物治疗。

 

3. 对于由情绪紧张诱发期前收缩者,可给予心理治疗,配合适量训练。

 

4. 患器质性心脏病者,按心脏病治疗原则进行处理。

 

5. 对于心律失常诱因不明者,应加强医学观察和训练监督。确诊为生理性期前收缩者可照常参加训练比赛。

 

 

运动员的预激综合征发生率较高,可长期存在,也可间歇出现。存在预激综合征但无心动过速发作和无器质性心脏病证据的运动员,在密切观察下可照常参加训练和比赛。然而,预激综合征者有出现阵发性室上性心动过速、心房纤颤或心房扑动的潜在风险,因此,有预激综合征的运动员应尽量避免游泳、赛车、划船和跳伞等运动。

 

 

Ⅰ度AVB 运动员发生Ⅰ度AVB多因训练导致迷走神经张力增强或因体位变化和屏气等原因所致,常伴随窦性心动过缓,一般为功能性心律失常,对训练和比赛无影响。然而,少数Ⅰ度AVB为过度疲劳或病理因素如急性心肌炎或电解质紊乱等引起,应加强医学观察和训练监督。

 

Ⅱ度AVB 运动员发生Ⅱ度AVB多为迷走神经张力增高所致,为生理性现象。这种心律失常多在夜间、卧位或屏气时出现,在运动、心率加快或过度通气时可消失,部分Ⅱ度AVB可由过度训练和心理紧张诱发。

 

少数运动员心脏Ⅱ度AVB归因于器质性心脏病如心肌炎、心肌病和室间隔缺损等。

 

右束支传导阻滞 运动员的不完全右束支传导阻滞发生率较高,一般为正常变异或与运动员右心负荷增加和右心肥大有关。心电图提示右束支传导阻滞但无心脏病证据的运动员可参加训练和比赛;对存在完全性右束传导阻滞和持续不完全性右束支传导,且不能排除过度训练和心脏病变诱发心律失常可能的运动员,应定期检查随访。

 

 

运动员在安静状态下发生阵发性室上性心动过速,多为功能性改变,常因过度疲劳、情绪激动或用力过猛而诱发。少数阵发性室上性心动过速为器质性心脏病所致,因此,对发生此类心律失常的运动员,应进行全面医学检查,以明确心动过速诱因和种类。运动员发生阵发性心动过速时,应进行积极治疗,可通过刺激迷走神经终止心律失常发作;对于应用以上方法无法终止阵发性室上性心动过速或发生室性心动过速的运动员,应及时送往医院处理。

 

 

多数运动员心室复极异常为假性缺血性复极异常,少数为心肌损害所致。假性缺血性复极异常包括以下3种类型。

 

1. 正常变异的ST段抬高:ST段凹面向上抬高,QRS波群电压较高,T波高大,体力活动可使ST段正常化。

 

2. 罕见型ST段改变:Ⅰ、Ⅱ、V4、V5导联J点压低,T波低平或双向,休息或服用β受体阻滞剂无法改善上述心电图改变。

 

3. 假性缺血T波改变:胸前导联T波倒置,可合并正常变异的ST段抬高,类似心肌损伤图形。

 

多数运动员的假性缺血性复极异常有以下特点:① 偶然发现,无心脏病症状和体征,运动能力良好;② ST-T变异性大,可自然消失,通常伴随其他心电图变化;③ 运动试验可改善ST-T改变或使其消失;④ 心室肌收缩时限和心脏功能正常;⑤ 多年随访未见心血管系统病理表现。

 

具有以下心电图特征的假性缺血性复极异常可能为病理性改变:① ST段水平降低>0.05 mv;② T波倒置较深且呈对称状;③ Ⅰ、AVL、V5、V6导联出现异常Q波;④ Q-T间期延长。

 

运动员出现假性缺血性复极异常的常见原因包括心脏过度紧张以及不适当运动造成的心肌代谢紊乱(如低钾或儿茶酚胺分泌过多)等。运动员出现巨型倒置T波,可能与运动员心室复极异常和心尖部心肌肥厚有关。

 

 

意大利学者佩利恰(Pelliccia)对1005例运动员心电图特征进行分析后发现,分别有14%、26%和60%的运动员心电图显著异常、轻度异常和正常或轻微改变。心腔扩大、男性、年龄小于20岁和从事耐力型运动与心电图异常改变相关。此外,5%的运动员心血管结构异常。

 

（作者单位：国家体育总局科研所运动健康研究中心）