近日北京大学分子医学研究所（IMM）研究人员在美国《国家科学院院刊》（PNAS）上发表最新论文“Grb-2–associated binder 1 (Gab1) regulates postnatal ischemic and VEGF-induced angiogenesis through the protein kinase A–endothelial NOS pathway”，证实一条以前未见报道的“Gab1-PKA-eNOS”信号转导通路在缺血性血管新生过程中起关键作用。
这篇论文的通讯作者为北京大学分子医学研究所的罗金才博士，其早年毕业月南京中医药大学，现担任北京大学分子医学研究所血管分子生物学实验室副主任。主要研究方向包括肿瘤血管新生的分子机制研究以及心血管组织细胞信号转导研究。
血管新生是心脑、肌肉等组织器官缺血缺氧后进行自身修复的重要环节，在促进血液循环、防止组织损伤及改善器官功能等方面起着重要作用。然而，目前人们对血管新生的信号调控机制尚不完全理解。
罗金才研究组发现，信号接头分子Gab1基因敲除的小鼠在缺血性血管新生和侧枝循环重建等方面都存在严重的缺陷。通过细致分析小鼠血管及其内皮细胞，他们探明Gab1基因敲除可导致血管内皮细胞生长因子（VEGF）形成管状结构的信号系统出现障碍。在进一步研究VEGF信号系统时,意外发现Gab1参与调节的并非人们所熟知的Akt-eNOS通路，而是一条尚未见诸报道的PKA-eNOS通路。此外，新发现的“Gab1-PKA-eNOS”信号转导通路对于人的血管内皮细胞形成管状结构也起到不可或缺的作用。罗金才研究组的这一发现为缺血性疾病的防治提供了潜在药物靶点。
罗金才实验室博士研究生路瑶和熊彦为论文共同第一作者，并与国内外有关单位合作完成。该研究项目得到了北京大学“985工程”、国家自然科学基金委及国家973项目等科学基金的资助。（来源：生物通 何嫱）
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PNAS发表论文摘要（英文）
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